Bruno J. Gonzalez est directeur de recherche à l'Inserm U1245 (laboratoire « génomique et médecine personnalisée en cancer et troubles neurologiques ») de l'Université de Rouen Normandie, où il codirige l'équipe de neurobiologie du développement avec le Pr Stéphane Marret, pédiatre-néonatologiste au CHU de Rouen. Son groupe est devenu, en une quinzaine d'années, l'un des leaders mondiaux de l'axe « placenta-cerveau-vaisseaux » dans le SAF — une approche originale qui a changé la façon de comprendre les lésions cérébrales induites par l'alcool prénatal. Il fait partie du comité scientifique d'EUFASD 2026.

Sa recherche : quand les vaisseaux guident le cerveau — et que l'alcool dérègle tout

Son fil conducteur : dans le cerveau en développement, les cellules nerveuses migrent le long des microvaisseaux. Si l'alcool désorganise la vascularisation, la construction même du cortex s'en trouve dérégulée. Une démonstration construite pas à pas, chez la souris et — fait rarissime — chez des cerveaux de fœtus et d'enfants humains exposés (collection neuropathologique du CHU de Rouen) :

Le placenta comme sentinelle (2019) : dans une synthèse en français (médecine/sciences), son équipe décrit l'axe fonctionnel placenta-cerveau : l'alcool réduit l'expression placentaire du facteur angiogénique PIGF, ce qui désorganise l'angiogenèse cérébrale fœtale — corrélation démontrée chez l'humain, mécanisme validé chez la souris. Le placenta, examen déjà systématique à la naissance, devient une source de biomarqueurs précoces de l'atteinte cérébrale (brevets déposés) ;

L'interneuronopathie (2020) : dans Acta Neuropathologica Communications, l'analyse immunohistochimique de 17 cerveaux exposés montre que l'alcool provoque une production insuffisante et retardée d'interneurones GABAergiques et leur mauvais positionnement cortical — une « interneuronopathie » qui pourrait expliquer épilepsie, troubles attentionnels et comportementaux des enfants TSAF ;

Oligodendrocytes et myéline (2022) : dans Neurobiology of Disease, l'alcool perturbe le positionnement et la différenciation des oligodendrocytes le long des microvaisseaux corticaux, amincit la myéline — et ces défauts « oligo-vasculaires » périnataux s'accompagnent de troubles moteurs persistants à l'âge adulte ;

La rétine comme fenêtre sur le cerveau (2022-2023) : dans eNeuro, même scénario dans la rétine : angiogenèse altérée, interneurones calrétininiques mal positionnés — chez la souris et chez un nourrisson exposé. La rétine étant observable simplement à l'examen du fond d'œil, ces travaux ouvrent une voie de diagnostic précoce non invasif des atteintes cérébrales.

Sa contribution au programme EUFASD 2026:

Bruno Gonzalez a été doublement présent à EUFASD 2026 – 8ᵉ conférence européenne sur les TSAF, qui s'est tenue du 13 au 16 septembre 2026 à Amiens (France), organisée par Vivre avec le SAF en partenariat avec l'European FASD Alliance, sous le thème « Opening-up FASD » :

Lundi 14 septembre, 9 h 30, plénière #1 « Comprendre la pathogénie et les sources individuelles de variabilité » — co-modération avec Vicente Andreu Fernández (Espagne), session inaugurale où Nina Kaminen-Ahola a prononcé la keynote d'ouverture ;

Mardi 15 septembre, 16 h 30, session parallèle C1 « Scientific & Translational : from understanding mechanisms to new markers and targets » (II. neurones, placenta et vascularisation), modérée par Olivier Pierrefiche et Elisabet Navarro-Tapia — communication : « Dysregulation of placental CD146 by PAE is associated to oligo-vascular damages and neonatal troubles » (La dérégulation du CD146 placentaire par l'exposition prénatale à l'alcool est associée à des dommages oligo-vasculaires et à des troubles néonataux) — l'actualisation directe de son programme biomarqueurs placentaires.

France

Lundi 14 septembre, 9 h 30

Mardi 15 septembre, 16 h 30