Pr Nina Kaminen-Ahola dirige le laboratoire d'épigénétique environnementale au Département de génétique médicale et clinique (Medicum) de la Faculté de médecine de l'Université d'Helsinki, en Finlande. Elle est l'une des chercheuses les plus originales du champ du SAF : là où la plupart des études regardent l'effet de l'alcool à partir du second trimestre, elle s'intéresse aux toutes premières semaines de la grossesse — y compris celles qui précèdent le premier rendez-vous prénatal, quand beaucoup de femmes ne savent pas encore qu'elles sont enceintes.
Son outil phare : la cohorte prospective epiFASD, un recrutement prénatal unique en Europe — 73 à 80 nouveau-nés fortement exposés à l'alcool pendant la grossesse et une centaine de nouveau-nés témoins, avec prélèvements biologiques à la naissance (placenta, sang de cordon, cellules buccales) et suivi longitudinal des enfants. Un dispositif qui lui permet de relier, chez les mêmes enfants, l'exposition déclarée, les signatures épigénétiques à la naissance et le développement mesuré des années plus tard.
Sa recherche : ce que l'alcool écrit dans nos gènes dès l'embryon
Les travaux de son équipe, souvent signés avec Essi Wallén, Pauliina Auvinen et Heli Kahila, tissent une même démonstration :
Il n'y a pas de « période sans risque » : sa revue de référence (Genes, 2021) rassemble les preuves que l'exposition pendant les 0 à 8 premières semaines — préimplantation, gastrulation, organogenèse — interfère avec la reprogrammation épigénétique de l'embryon (méthylation de l'ADN, modifications des histones, miARN), au moment précis où l'identité de chaque cellule se décide ;
Des gènes candidats identifiés : dans BMC Medicine (2022), l'analyse du placenta des nouveau-nés exposés révèle une hypométhylation du gène DPPA4 — un régulateur de la pluripotence — ainsi que FOXP2 et TACR3, et montre que ces altérations sont détectables aussi dans le sang et les cellules buccales du nouveau-né : des empreintes biologiques qui pourraient devenir demain des biomarqueurs de l'exposition prénatale ;
La gastrulation au microscope : dans Disease Models & Mechanisms (2025), son équipe expose des cellules souches embryonnaires humaines différenciées en trois feuillets à des concentrations d'alcool modérées ou fortes : le transcriptome, le méthylome et le métabolome s'en trouvent altérés, en particulier le métabolisme de la méthionine et des gènes clefs du développement du cerveau, du cœur et du visage (BMP4, FGF8, SIX3, LHX2) ;
La preuve clinique, à six ans : dans Alcohol: Clinical and Experimental Research (2026), le suivi de la cohorte epiFASD à 6 ans aboutit à un résultat majeur — sur les enfants exposés évalués, 76 % remplissent les critères diagnostiques de TSAF alors qu'aucun n'avait été diagnostiqué auparavant ; et surtout, les 11 enfants dont l'exposition s'était limitée aux 7 premières semaines de grossesse présentent des anomalies faciales et cognitives comparables à ceux exposés plus longtemps. Autrement dit : une consommation qui s'arrête dès la connaissance de la grossesse peut suffire à provoquer un TSAF.
Sa contribution au programme EUFASD 2026
Nina Kaminen-Ahola a ouvert le congrès scientifique à EUFASD 2026 – 8ᵉ conférence européenne sur les TSAF, qui s'est tenue du 13 au 16 septembre 2026 à Amiens (France), organisée par Vivre avec le SAF en partenariat avec l'European FASD Alliance, sous le thème « Opening-up FASD » :
Lundi 14 septembre, 9 h 30, plénière #1 « Comprendre la pathogénie et les sources individuelles de variabilité » (modérée par Bruno Gonzalez et Vicente Andreu Fernández) — elle y a prononcé la keynote d'ouverture : « From individual susceptibility to common mechanisms: how genetics and epigenetics shed light on our understanding of FASD » (De la susceptibilité individuelle aux mécanismes communs : ce que la génétique et l'épigénétique apportent à notre compréhension des TSAF), aux côtés de Scott Parnell (génétique animale) et d'Elisabetta Gerace ;
Lundi 14 septembre, 11 h 30 – 13 h, co-modération de la session parallèle A1 « Scientific & Translational : from understanding mechanisms to new markers and targets » (I. épigénétique, génétique et régulation immunitaire), avec Pascal Dournaud — la session où présentait notamment Sophie Laguesse (gène NR2F1 et cortex cérébral).
Finlande
Lundi 14 septembre, 9 h 30 et 11 h 30 – 13 h